مقدمه:

متابولیسم یا همان سوخت‌وساز بدن، یکی از مهم‌ترین فرآیندهایی است که انرژی موردنیاز برای فعالیت‌های روزانه ما را تأمین می‌کند. این فرآیند پیچیده به عوامل مختلفی مثل تغذیه، فعالیت بدنی، خواب و البته ژنتیک وابسته است. اما شاید برایتان جالب باشد که بدانید ژن‌ها چگونه در این ماجرا نقش‌آفرینی می‌کنند!

چرا بعضی‌ها متابولیسم سریع‌تری دارند؟

احتمالاً دیده‌اید که بعضی‌ها هر چه می‌خورند چاق نمی‌شوند، درحالی‌که بعضی دیگر با کوچک‌ترین پرخوری وزن اضافه می‌کنند. این تفاوت تا حد زیادی به ژنتیک برمی‌گردد. ژن‌ها می‌توانند تعیین کنند که بدن شما چگونه و با چه سرعتی غذاها را به انرژی تبدیل کند یا چربی را ذخیره کند.

ژن‌ها؛ پشت صحنه متابولیسم بدن:

ژن‌ها در واقع دستورالعمل‌هایی هستند که بدن برای تولید آنزیم‌ها و پروتئین‌های لازم استفاده می‌کند. این مولکول‌ها نقش کلیدی در تجزیه و تحلیل مواد غذایی و تبدیل آن‌ها به انرژی دارند.

1.ژن FTO (Fat Mass and Obesity-associated Gene)

این ژن یکی از کلیدی‌ترین ژن‌ها در متابولیسم و چاقی است. ژن FTO تأثیر مستقیمی بر اشتها و نحوه ذخیره انرژی در بدن دارد. تغییرات ژنتیکی در این ژن ممکن است باعث شود افراد تمایل بیشتری به خوردن غذاهای پرکالری و چرب داشته باشند.
افزایش تمایل به پرخوری، کاهش توانایی بدن در سوزاندن کالری اضافی، احتمال بالای ذخیره چربی در بافت‌های بدن همگی جزئی از عملکرد این ژن هستند.
مطالعات نشان داده‌اند که افرادی با جهش‌های خاص در این ژن، بیشتر در معرض چاقی هستند، اما ورزش و رژیم غذایی سالم می‌تواند این اثرات را کاهش دهد.

2. ژن MC4R (Melanocortin 4 Receptor)

ژن MC4R یکی دیگر از ژن‌های کلیدی در تنظیم اشتها و وزن بدن است. این ژن سیگنال‌هایی را به مغز ارسال می‌کند که به تنظیم اشتها و احساس سیری کمک می‌کنند. نقص در این ژن ممکن است باعث اختلال در احساس سیری و مصرف بیشتر غذا شود.
جهش‌های خاص در MC4R باعث افزایش وزن و ذخیره چربی در بدن می‌شوند.حدود 6-8٪ از موارد چاقی مفرط در کودکان به نقص در این ژن نسبت داده می‌شود.

3. ژن UCP1 (Uncoupling Protein 1)

این ژن در تولید گرما و مصرف انرژی از طریق چربی قهوه‌ای نقش دارد. چربی قهوه ای نوعی از چربی بدن است که هنگام قرار گرفتن در هوای سرد، بدن را گرم نگه می‌دارد. ژن UCP1 مسئول تجزیه چربی قهوه‌ای است که به تولید گرما و سوزاندن کالری کمک می‌کند. از سری عملکرد های این ژن میتوان به فعال‌سازی چربی قهوه‌ای در بدن و کمک به کنترل وزن اشاره کرد. کاهش فعالیت این ژن ممکن است منجر به کاهش مصرف انرژی و افزایش وزن شود.

4. ژن PPARG (Peroxisome Proliferator-Activated Receptor Gamma)

این ژن در ذخیره چربی، حساسیت به انسولین و همچنین شکل گیری بافت چربی دخالت دارد. تنظیم متابولیسم چربی و کربوهیدرات و تأثیر بر حساسیت به انسولین بر عهده ی این ژن است. نقص در این ژن می‌تواند خطر ابتلا به دیابت نوع ۲ و چاقی را افزایش دهد.

5. ژن ADRB3 (Beta-3 Adrenergic Receptor)

این ژن در تنظیم تجزیه چربی‌ها نقش دارد. نقش اصلی این ژن تحریک لیپولیز (تجزیه چربی‌ها) و تنظیم متابولیسم انرژی است. افرادی که جهش خاصی در این ژن دارند، ممکن است سرعت متابولیسم پایین‌تری داشته باشند. این ژن همچنین به تنظیم دمای بدن کمک می‌کند.

6. ژن LEP و LEPR (Leptin and Leptin Receptor)

این ژن‌ها با هورمون لپتین، که وظیفه تنظیم اشتها و انرژی را دارد، مرتبط هستند. تنظیم احساس سیری و جلوگیری از پرخوری از وظایف اصلی این ژن هاست. جهش در این ژن‌ها می‌تواند منجر به کاهش حساسیت به لپتین و در نتیجه پرخوری و چاقی شود.

آیا می‌توان متابولیسم را تغییر داد؟

شاید فکر کنید که چون ژنتیک ثابت است، نمی‌توان کاری کرد. اما خبر خوب این است که از طریق تاثیرات اپی ژنتیکی می‌توانید با تغییر سبک زندگی، تأثیر ژن‌ها را تا حد زیادی کنترل کنید:

1. فعالیت بدنی منظم: ورزش، مخصوصاً تمرینات قدرتی، می‌تواند متابولیسم شما را افزایش دهد.

2. رژیم غذایی سالم: خوردن پروتئین بیشتر و کاهش مصرف قندهای ساده به تنظیم متابولیسم کمک می‌کند.

3. خواب کافی: کم‌خوابی می‌تواند عملکرد ژن‌های مرتبط با سوخت‌وساز را مختل کند.

چشم‌انداز آینده؛ متابولیسم شخصی‌سازی‌شده

با پیشرفت‌های اخیر در علم ژنتیک، محققان در حال بررسی روش‌هایی هستند که بتوان بر اساس ژنتیک هر فرد، برنامه‌های تغذیه و درمان‌های ویژه‌ای طراحی کرد. این نوآوری‌ها می‌توانند در آینده به پیشگیری از بیماری‌های متابولیکی مثل دیابت و چاقی کمک کنند.

جمع‌بندی:

ژن‌ها نقشی مهم و غیرقابل‌انکار در متابولیسم بدن ما دارند، اما این به این معنی نیست که ما کاملاً در برابر آن‌ها بی‌قدرتیم. با انتخاب سبک زندگی مناسب، می‌توانیم تأثیرات منفی ژنتیکی را کاهش داده و سلامت خود را حفظ کنیم.

منابع:

Smith, J. (2023). “Genetic Impact on Metabolism.” Journal of Nutrition & Metabolism.

Zhang, Y., & Proenca, R. (1994). “Positional cloning of the mouse obese gene and its human homologue.” Nature, 372(6505), 425–432.

Speakman, J. R., & O’Rahilly, S. (2012). “Fat: an evolving issue.” Disease Models & Mechanisms, 5(5), 569–573.

Frayling, T. M., et al. (2007). “A common variant in the FTO gene is associated with body mass index and predisposes to childhood and adult obesity.” Science, 316(5826), 889–894.

Loos, R. J., & Yeo, G. S. (2022). “The genetics of obesity: from discovery to biology.” Nature Reviews Genetics, 23(2), 120–133.

González-Muniesa, P., et al. (2017). “Obesity.” Nature Reviews Disease Primers, 3, 17034.

Frayling, T. M., et al. (2007). “A common variant in the FTO gene is associated with body mass index and predisposes to childhood and adult obesity.” Science, 316(5826), 889–894.

Loos, R. J., et al. (2008). “Common variants near MC4R are associated with fat mass, weight, and risk of obesity.” Nature Genetics, 40(6), 768–775.

Cannon, B., & Nedergaard, J. (2004). “Brown adipose tissue: function and physiological significance.” Physiological Reviews, 84(1), 277–359.

Barak, Y., et al. (1999). “PPARγ is required for placental, cardiac, and adipose tissue development.” Molecular Cell, 4(4), 585–595.

Widen, E., et al. (1995). “Association of a polymorphism in the beta3-adrenergic-receptor gene with features of the insulin resistance syndrome in Finns.” New England Journal of Medicine, 333(6), 348–351.

Friedman, J. M., & Halaas, J. L. (1998). “Leptin and the regulation of body weight in mammals.” Nature, 395(6704), 763–770.