مقدمه:
بیماری‌های قلبی از جمله شایع‌ترین مشکلات سلامت در سطح جهان هستند که میلیون‌ها نفر را تحت تأثیر قرار می‌دهند. در حالی که عوامل محیطی مانند رژیم غذایی، ورزش و استرس در بروز بیماری‌های قلبی تأثیر زیادی دارند، ژنتیک نیز نقش غیرقابل انکاری در این موضوع ایفا می‌کند. شاید برایتان جالب باشد که بعضی از افراد به دلایل ژنتیکی بیشتر در معرض بیماری‌های قلبی قرار دارند. در این ادامه قصد داریم به این بپردازیم که چگونه تغییرات در ژن‌ها می‌توانند بر سلامت قلب تأثیر بگذارند و چه ژن‌هایی به طور خاص با بیماری‌های قلبی مرتبط هستند.

1. ژن‌های مرتبط با کلسترول و بیماری قلبی

یکی از مهم‌ترین عواملی که می‌تواند خطر بیماری قلبی را افزایش دهد، سطح بالای کلسترول در خون است. کلسترول بالا می‌تواند باعث ایجاد پلاک‌های چربی در دیواره رگ‌های خونی شود که به تنگ شدن رگ‌ها و در نتیجه به مشکلات قلبی منجر می‌شود. ژن‌هایی که در تنظیم سطح کلسترول نقش دارند، از جمله LDLR و APOE، می‌توانند تأثیر زیادی بر بروز بیماری‌های قلبی داشته باشند.

LDLR: این ژن مسئول تولید پروتئینی است که به بدن کمک می‌کند تا کلسترول را از خون حذف کند. در صورتی که جهشی در این ژن رخ دهد، ممکن است بدن نتواند به طور مؤثر کلسترول را از خون حذف کند که می‌تواند منجر به افزایش سطح کلسترول و در نهایت بیماری‌های قلبی شود.
APOE: ژن APOE نقش مهمی در انتقال چربی‌ها و کلسترول‌ها در بدن دارد. افراد با نوع خاصی از این ژن (آلل APOE4) بیشتر در معرض بیماری قلبی قرار دارند، زیرا این نوع ژن به افزایش سطح کلسترول بد (LDL) و کاهش سطح کلسترول خوب (HDL) کمک می‌کند.

2. ژن‌های مرتبط با فشار خون و مشکلات قلبی

فشار خون بالا یکی دیگر از عوامل خطر مهم برای بیماری‌های قلبی است. در واقع، فشار خون بالا می‌تواند به آسیب به رگ‌های خونی و قلب منجر شود و باعث افزایش خطر حملات قلبی و سکته مغزی شود. ژن‌هایی که در تنظیم فشار خون نقش دارند، مانند AGT و ACE، ممکن است در بروز فشار خون بالا و بیماری‌های قلبی نقش داشته باشند.

AGT: ژن AGT به تولید آنژیوتانسین، یک هورمون که به تنظیم فشار خون کمک می‌کند، مرتبط است. جهش‌های این ژن می‌توانند باعث افزایش سطح آنژیوتانسین و در نتیجه فشار خون بالا شوند که این خود می‌تواند منجر به مشکلات قلبی شود.

ACE: ژن ACE (آنژیوتانسین‌کانورتینگ آنزیم) مسئول تولید آنزیمی است که به تبدیل آنژیوتانسین I به آنژیوتانسین II کمک می‌کند. افزایش سطح آنژیوتانسین II می‌تواند منجر به تنگ شدن رگ‌های خونی و افزایش فشار خون شود. این ژن در بروز فشار خون بالا و بیماری‌های قلبی نقش دارد.

3. ژن‌های مرتبط با التهاب و بیماری‌های قلبی

التهاب مزمن یکی از عوامل اصلی در بروز بیماری‌های قلبی است. زمانی که بدن به طور مداوم در حالت التهاب قرار دارد، این التهاب می‌تواند به رگ‌های خونی آسیب برساند و باعث تجمع پلاک‌های چربی در دیواره رگ‌ها شود. ژن‌هایی که در فرآیند التهاب دخالت دارند، مانند CRP و IL-6، می‌توانند در افزایش خطر بیماری قلبی مؤثر باشند.

CRP: ژن CRP مسئول تولید پروتئینی است به نام “پروتئین واکنشی C” که نشانگر التهاب در بدن است. سطح بالای CRP در خون معمولاً با التهاب مزمن همراه است و به عنوان یکی از نشانگرهای خطر بیماری قلبی در نظر گرفته می‌شود.

IL-6: ژن IL-6 نقش مهمی در پاسخ التهابی بدن دارد. تحقیقات نشان داده‌اند که سطوح بالای این سیتوکین با افزایش خطر بیماری‌های قلبی ارتباط دارد.

4. ژن‌های مرتبط با سایر بیماری‌های قلبی

بعضی از بیماری‌ها که مستقیماً به قلب مربوط نمی‌شوند، اما می‌توانند خطر بیماری‌های قلبی را افزایش دهند، نیز به ژن‌ها مرتبط هستند. برای مثال، ژن‌های مرتبط با دیابت نوع 2 می‌توانند به افزایش خطر بیماری‌های قلبی منجر شوند.

TCF7L2: ژن TCF7L2 یکی از مهم‌ترین ژن‌ها در بروز دیابت نوع 2 است. دیابت نوع 2 می‌تواند باعث آسیب به رگ‌های خونی و افزایش خطر بیماری‌های قلبی شود.

نتیجه‌گیری

در نهایت، ژنتیک نقشی غیرقابل انکار در بروز بیماری‌های قلبی ایفا می‌کند. تغییرات و جهش‌ها در ژن‌های مختلف می‌توانند موجب افزایش خطر ابتلا به این بیماری‌ها شوند. آگاهی از این موضوع می‌تواند به پیشگیری و درمان به موقع بیماری‌های قلبی کمک کند. در حالی که نمی‌توانیم ژن‌ها را تغییر دهیم، اما می‌توانیم با رعایت سبک زندگی سالم، مانند رژیم غذایی مناسب و فعالیت بدنی، اثرات منفی این ژن‌ها را کاهش دهیم.

—

منابع:

Brown, M. S., & Goldstein, J. L. (1986). “A receptor-mediated pathway for cholesterol homeostasis.” Science, 232(4746), 34-47.

Mahley, R. W. (1988). “APOE and the brain: perspectives on the role of ApoE in health and disease.” Journal of Lipid Research, 29(2), 233-240.

Lifton, R. P., et al. (2001). “Genetics of human blood pressure regulation.” Nature, 412(6846), 421-428.

Rigat, B., et al. (1992). “A polymorphism in the angiotensin I-converting enzyme gene and its potential role in hypertension.” Nature, 359(6396), 637-641.

Ridker, P. M., et al. (2000). “C-reactive protein levels and risks of developing cardiovascular disease.” JAMA, 284(11), 1447-1455.

Xie, L., et al. (2009). “The role of IL-6 in cardiovascular disease.” Inflammation, 32(5), 361-368.

Sladek, R., et al. (2007). “A genome-wide association study identifies loci for type 2 diabetes and triglyceride levels.” Science, 316(5829), 1331-1336.