بررسی بیان ژن در میکروارگانیسم ها و ژن های مقاومت به آنتی بیوتیک

وضعیت فیزیولوژیکی جهانی سلول، به ویژه فعالیت دستگاه بیان ژن، و عوامل رونویسی اتصال به بیان ژن توسط اثر مشترک  و سایر تنظیم کننده های خاص کنترل می شود.

سلول های باکتریایی به طور مداوم بیان ژن را در پاسخ به چالش های محیط خود تنظیم می کنند. این تنظیمات شامل فاکتورهای رونویسی می شود که سیگنال های متابولیک را حس می کنند و به طور خاص ژن های هدف را فعال یا مهار می کنند.

تنظیم بیان ژن در باکتری ها عمدتاً در سطح رونویسی انجام می شود که توسط RNA پلیمراز کنترل می شود. ویژگی این فرآیند توسط فاکتورهای سیگما، که زیرواحدهای تنظیمی ضروری RNA پلیمراز هستند که ویژگی پروموتر را اعطا می کنند، تضمین می شود. آنها اجازه می‌دهند تا پروموترهای خاص را شناسایی کنند، در نتیجه بیان مجموعه خاصی از ژن‌ها را کنترل می‌کنند.

علاوه بر فاکتورهای سیگما، خانواده های مختلفی از پروتئین های تنظیم کننده در تنظیم بیان ژن در سطح رونویسی نقش دارند. تنظیم کننده های منفی (سرکوبگرها) معمولاً به پروموترها متصل می شوند و دسترسی RNA پلیمراز را برای شروع رونویسی مسدود می کنند.

از سوی دیگر، تنظیم‌کننده‌های مثبت (فعال‌کننده‌ها) معمولاً در نواحی بالادستی پروموترها متصل می‌شوند و امکان فعال‌سازی رونویسی کارآمد را پس از ارتباط با RNA پلیمراز فراهم می‌کنند.

ژن‌های مقاومت آنتی‌بیوتیکی اغلب بر روی پلاسمیدها یا ترانسپوزون‌ها قرار دارند و می‌توانند از طریق کونژوگاسیون، تبدیل یا انتقال از سلولی به سلول دیگر منتقل شوند. این تبادل ژن اجازه می دهد تا مقاومت به سرعت در جمعیت باکتری ها و در میان گونه های مختلف باکتری گسترش یابد که انتقال افقی نامیده می شود.

مقاومت آنتی بیوتیکی یک بیماری همه گیر است که کارایی هر آنتی بیوتیک مورد استفاده در عمل بالینی را تهدید می کند. بیشتر مقاومت آنتی بیوتیکی به آسانی در بین پاتوژن های باکتریایی توسط مکانیسم های ژنتیکی خاص انتقال افقی ژن قابل انتقال است. مکانیسم های رایج مقاومت آنتی بیوتیکی شامل:

1-غیرفعال شدن آنتی بیوتیک 2- تغییر هدف آنتی بیوتیکی 3- تغییر نفوذپذیری سلول به آنتی بیوتیک 4- خروج فعال آنتی بیوتیک از سلول 5- عملکرد بای پس یک هدف مهار شده با دارو